Veselīgs dzīvesveids
Profilakse
Uzturs
Pašsajūta
Ķermeņa kopšana
Seksuālā veselība
Fiziskā aktivitāte
Kaitīgie ieradumi
Vide un ekoloģija
Jaunumi medicīnā
Tehnoloģijas
Medikamenti
Aktualitātes
Dzīvesstāsti
Aptiekas
Iestādes
Personības
Apdrošināšana
Lasīt rakstus
Pirmā palīdzība
Lasīt rakstus
Pacientu tiesības
Lasīt rakstus
Pasākumi
Lasīt rakstus
Slimības un stāvokļi
Mutes dobums
Āda
Kauli un locītavas
Muskuļi
Nervu sistēma (un smadzenes)
Maņu orgāni
Endokrīnā sistēma
Sirds-asinsvadu sistēma
Elpošanas orgānu sistēma
Gremošanas sistēma
Urīnorgānu sistēma
Dzimumorgānu sistēma
Infekcijas slimības
Iedzimtība
Imunitāte
Dzīves gājums
Diabēta pacienta rokasgrāmata
Kas ir cukura diabēts?
Cukura diabēta ārstēšana
Hipoglikēmija. Smaga cukura diabēta dekompensācija
Cukura diabēta vēlīnās komplikācijas
Akūtas infekciju slimības un citas slimības diabēta pacientiem
Psiholoģiskās problēmas diabēta pacientiem
Diabēta pacients ģimenē un sabiedrībā
Vitamīnu dārzs
Multivitamīni un minerālvielas
Acīm
Cilvēkiem ar diabētu
Matiem, nagiem, ādai
Imunitātei
Sirds un asinsvadu sistēmai
Locītavām un kauliem
Kauliem un zobiem
Nervu sistēmai
Antioksidanti
Grūtniecēm
Bērniem
Doctus diskusijas
   
Ieiet sistēmā
         
Sākums Raksti Medicīnas speciālistiem Kalendāri Medicīnas katalogi Jautājums aptiekāram Doctus Forums Kontakti
 
Doctus
Decembris, 2005
Epilepsija 21.gadsimtā
Epilepsija ir heterogēna realitāte visos savos aspektos. Pirmkārt, slimības forma – var teikt, ka dažādiem epilepsijas variantiem ir tikai viena kopīga iezīme – neironāla hiperuzbudināmība, savukārt lēkmju tipi, frekvence un smaguma pakāpe diametrāli variē starp dažādiem pacientiem. Atkarībā no dominējošiem simptomiem epilepsijas pacienta problēmas var risināt ģimenes ārsts, pediatrs, internists, neirologs, neiroķirurgs, psihiatrs. Visbeidzot – pārsteidzoši, bet, kamēr zinātnieki izdara molekulāras un ģenētiskas dabas atklājumus epilepsijas lauciņā, modernajā pasaulē šo slimību vēl arvien nereti klāj mistikas aura.

Patoģenēzes pētījumi var modificēt
slimības klasifikāciju
20-30 gadus epilepsijas sindromu klasifikācija balstās uz dalījumu pēc lēkmju tipa (parciāla, ģeneralizēta) un smadzeņu bojājuma esamības vai neesamības (simptomātiska, idiopātiska), līdztekus pastāvot pieņēmumam par ģenētisko bāzi un iedzimtību idiopātiskas epilepsijas gadījumā. Pēdējā desmitgadē plaši ciltskoku pētījumi ar lielu iesaistīto personu skaitu ļāvuši identificēt vairākus epilepsijas gēnus. Visbiežāk šo gēnu defekti izjauc elektrisko impulsu vai neirotransmiteru pārvades mehānismus jonu kanālos, izmainot neironu uzbudināmību smadzeņu neironālajā tīmeklī.
Šie atklājumi liek apšaubīt līdzšinējo epilepsijas klasifikāciju. Turklāt robežas starp parciālu un ģeneralizētu, simptomātisku un idiopātisku epilepsiju kļūst relatīvas gadījumos, ja viens un tas pats gēna defekts izpaužas atšķirīgos veidos. Līdz šim zināmie epilepsijas gēni pagaidām gan vēl neizskaidro biežāk sastopamos epilepsijas veidus – nozīme varētu būt gēnu kombināciju mijiedarbībai ar apkārtējās vides vai epiģenētiskiem faktoriem.


Bleasfel A.F. Epilepsy in the new century//Med J Aust, 2005 Aug 1; 183(3): 121-2.

Profesors Egils Vītols, Rīgas Stradiņa universitāte: Par to, ka epilepsijas klasifikācija jālabo, runā jau vismaz desmit gadus. Ir piedāvāta ļoti sīka shēma un otra – samērā līdzīga iepriekšējai. Visās šajās klasifikācijās epileptisko lēkmju klīnisko formu sadalījums būtiski neatšķiras, atšķirība ir tikai daudz precīzāka etioloģisko faktoru piesaiste katrai no tām. Ir salīdzinoši pieaudzis idiopātisko (ģenētiski determinēto) epilepsiju skaits, un kriptogēnās (neskaidras izcelsmes) epilepsijas nosaukumu iesaka neminēt. Tomēr praktiskai lietošanai vecā lēkmju klasifikācija ir labāka, jo tā ir vienkārša, viegli saprotama un vismaz ģimenes ārsta darbā – visai noderīga. Pēc tās epileptiskās lēkmes klīniski dala ģeneralizētās, parciālās un grūti klasificējamās; pēc cēloņa – idiopātiskās un simptomātiskās. Šī klasifikācija arī atbilst 10. Starptautiskajai slimību klasifikācijai.


Mirstība
Epilepsijas pacientiem ir augstāki mirstības rādītāji nekā vidēji populācijā (standartizētais mirstības rādītājs 1,3-9,3%). Lai gan daļa gadījumu ir saistīti ar citu slimību (audzēju, trieku u.c.), lielāko ar epilepsiju saistīto nāves gadījumu daļu veido pašnāvības un pēkšņa negaidīta nāve. Aprēķināts, ka Lielbritānijā ik gadus apmēram 800 epilepsijas pacientu mirst lēkmes laikā vai neilgi pēc tās un ap 40% gadījumu pieaugušajiem un 60% gadījumu bērniem letālo iznākumu būtu bijis iespējams novērst. Pēkšņa nāve sastāda līdz 18% no visiem ar epilepsiju saistītajiem nāves gadījumiem ar gada incidenci mazāk par vienu gadījumu uz 1 000 epilepsijas pacientu, pieaugot no viena uz 100 gadījumiem refraktāras epilepsijas formas pacientu vidū. Identificētie riska faktori ietver biežas (toniski-kloniskas) lēkmes, terapiju ar vairāk nekā vieno antiepileptisko medikamentu, biežu medikamentu maiņu, intelekta koeficientu <70 un ilgstošu slimības gaitu.


Kelso A.R.C., Cock H.R. Advances in epilepsy//British Medical Bulletin, 2005; 72(1): 135-48.

Prof. E.Vītols: Latvijā mirstība no epilepsijas periodā no 1999. līdz 2003.gadam vidēji bija 2,3 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju, pie tam vīriešu mirstība pārsniedz sieviešu mirstību aptuveni 5,5 reizes. Tas ir samērā augsts rādītājs un, jādomā, – vairāk saistīts ar sociālajiem faktoriem.


Stereotipi
Laiku laikos epilepsijai piedēvēta stigmatizējoša nozīme, dažās kultūrās – līdz pat mūsdienām. Literatūrā laika gaitā gan iezīmējas zināms progress slimības izpratnē, taēu, analizējot jaunākos medijus, atrodama vēl virkne piemēru vecmodīgiem, senlaicīgiem uzskatiem par epilepsiju, ieskaitot dēmonisku apsēstību vai dievišķu piederību, ģenialitāti, vājprātu, noziedzīgas tendences un citas dīvainības.
Raksta autore analizē slimības attēlojumu kinofilmās trīs ceturtdaļgadsimtu garumā ēetros pasaules kontinentos, ietverot vairākus kinematogrāfiskos žanrus: kinematogrāfijā vīriešu personāži ar idiopātisku epilepsiju tendēti uz mežonīgs, slikts, bīstams, bet personāži ar posttraumatisku epilepsiju parasti attēloti kā varoņi, kas vīrišķīgi pārvar savu citādību; epilepsija sieviešu personāžiem visbiežāk asociējas ar eksotisku trauslumu un ievainojamību. Ir acīmredzami, ka epileptisko lēkmju vizuāli dramatiskais potenciāls ir liels vilinājums gan scenāriju autoriem, gan režisoriem.


Baxendale S. Epilepsy at the movies: possession to presidental assassination//Lancet Neurology, 2003(2): 764-770.

Prof. E.Vītols: Pret šiem stereotipiem cīnās Pasaules Pretepilepsijas līga ar plašu informatīvi skaidrojošo programmu. Pats neesmu minētā tipa kinofilmas redzējis, bet zinu, ka daudzi ievērojami un cienījami cilvēki (F.Dostojevskis, Ē.Dikenss, Dž.G.Bairons, Cēzars u.c.) slimojuši ar epilepsiju un daži (piemēram, Dostojevskis) pat aprakstījuši epilepsiju savos darbos. Domāju, ka efektīva lēkme eksotiski trauslām un ievainojamām sievietēm (kā minēts rakstā) vairāk saistās ar konversijas (histērijas) tipa lēkmi, nevis epilepsiju.


Psihisko slimību komorbiditāte – depresija
Depresija ir biežākā psihiatriskā slimība, kas kombinējas ar epilepsiju. Daļēji tās iemesls var būt psihosociāli faktori un pretepilepsijas līdzekļu blaknes. Taēu ir neirobioloģiski aspekti, kas neļauj depresiju epilepsijas gadījumā uzskatīt tikai par psihosociālu komplikāciju.
Ir plaši pierādījumi, ka neirotransmiteri serotonīns, norepinefrīns, gama-amino-sviestskābe un glutamāts ir iesaistīti abu slimību patoģenēzē. Rakstā vērsta uzmanība uz kopīgām novirzēm serotonerģiskajā un noradrenerģiskajā transmisijā, kas abas ir centrālais garastāvokļa traucējumu patoģenētiskais mehānisms. Novērots, ka eksperimenta dzīvniekiem samazināta serotonīnerģiskā un noradrenerģiskā aktivitāte kairina patoloģisko perēkli, intensificē epileptiskās lēkmes un predispozīciju uz tām. Antiepileptiskie līdzekļi, kam piemīt gan antiepileptisks, gan psihotrops efekts (karbamazepīns, valproiskābe, lamotrigīns), var paaugstināt serotonīna līmeni, koriģējot neirotransmiteru novirzes no abiem aspektiem.
Attiecībā uz kopīgu neiroanatomisko struktūru iesaisti, visbiežāk konstatētā patoloģija pacientiem ar epilepsiju un primāru depresiju ir hipokampāla atrofija. Vēl vairāk – epilepsijas pacientiem ar depresiju konstatēta korelācija starp depresijas smaguma pakāpi un deniņu daivas vidusdaļas strukturālo izmaiņu pakāpi. Tāpat neiropatoloģiskos pētījumos dokumentētas noteiktas strukturālas pieres daivas garozas izmaiņas depresijas pacientiem.


Kanner M.A. Depression in epilepsy: a neurobiologic perspective//Epilepsy Curr, 2005 Jan; 5(1): 21-7.

Prof. E.Vītols: Jā, ir zināms, ka pretepilepsijas līdzekļus var nozīmēt depresijas ārstēšanai (un to arī dara). Arī fakts, ka epilepsijas slimnieki bieži ir depresīvi, tiešām nav jauns. Pēdējos gados arī neiroķirurgi brīdina, ka pēc epileptogēnā perēkļa izņemšanas tieši labajā deniņu daivā (uncus gyri hippocampi) ievērojami pastiprinās depresija.


Medikamenti
Stratēģija
Iniciāli medikamentozā terapija nodrošina pilnīgu lēkmju kontroli (nav lēkmju) ar pirmo izvēlēto medikamentu apmēram 50% pacientu, 20% pacientu ar otro medikamentu, bet apmēram trešdaļa gadījumu ir refraktāri. Kad pievienot otro medikamentu, vai aizvietot ar to pirmo, kuras zāles vai zāļu kombinācijas izvēlēties?
Vadlīnijās pastāv vienprātība, ka vairumā gadījumu priekšroka dodama monoterapijai, un, ja pirmais līdzeklis nav efektīvs, tas jāaizvieto ar citu, taēu trūkst pierādījumu, kas apstiprinātu, ka aizvietošana ir labāka par pievienošanu.
Vairums klīnicistu atzīst, ka politerapija ir lietderīga zināmai pacientu daļai ar zāļu rezistenci un daži autori ierosina tā saucamo racionālo politerapiju, kas balstās uz principu, ka pretepilepsijas līdzekļi ar atšķirīgiem darbības mehānismiem labi papildina viens otru. Taēu daudzu šo līdzekļu multiplie darbības mehānismi komplicē šādu pieeju.
Praktiski visi pretepilepsijas līdzekļi ir efektīvi parciālas epilepsijas gadījumā, bet tikai daži no jaunajiem preparātiem (topiramāts, levetiracems, lamotrigīns) uzrāda līdzvērtīgu efektu primāru ģeneralizētu sindromu gadījumos.
Publicēto pētījumu metaanalīze atbalsta klīnisko praksi, norādot, ka daži pretepilepsijas līdzekļi (piemēram, topiramāts, levetiracetams) var būt efektīvāki par citiem, bet iespējams, ka lamotrigīnam, levetiracemam un gabapentīnam ir labāka panesamība. Balstoties uz šiem pieņēmumiem, intuitīvi pareizi šķiet izvēlēties labāk panesamas zāles pacientiem, kam ir blakusefektu anamnēze un stiprākas zāles – ja prioritāte ir lēkmju kontrole.


Kelso A.R.C., Cock H.R. Advances in epilepsy//British Medical Bulletin, 2005; 72(1): 135-48.

Prof. E.Vītols: Piekrītu, ka nevar visiem slimniekiem dot zāles monoterapijā, sevišķi, ja kombinējas divi vai vairāk lēkmju tipi – tad bieži jādod divi trīs medikamenti. Turklāt šādi pacienti pieder grūti ārstējamo kategorijai. Protams, ka preparātiem, ko lieto epilepsijas ārstēšanai, jāatbilst jau zināmajiem noteikumiem – pēc iespējas mazākas blaknes, augstāka efektivitāte un pareizas lietošanas indikācijas.


Pretepilepsijas līdzekļu mijiedarbība
Pretepilepsijas medikamenti lielākoties jālieto ilgstoši, pat visu mūžu. Tādēļ ir neizbēgamas situācijas, kad vienlaikus nepieciešams lietot vēl kādus medikamentus citam nolūkam.
Virkne vecās paaudzes pretepilepsijas līdzekļu (karbamazepīns, fenitoīns, fenobarbitāls, primidons) inducē aknu enzīmus, samazinot daudzu psihotropo, imunosupresoro, antineoplastisko, antimikrobo, kardiovaskulāro, kā arī orālo kontracepcijas līdzekļu plazmas koncentrāciju. Vairumam jaunās paaudzes antiepileptisko līdzekļu nepiemīt klīniski nozīmīgs enzīminducējošs efekts.
No otras puses – vienlaicīga citu medikamentu lietošana var ietekmēt pašu pretepilepsijas līdzekļu farmakodinamiku. Piemēram, lamotrigīna metabolismu stimulē orālie kontracepcijas līdzekļi, bet noteiktas makrolīdu grupas antibiotikas, pretsēņu līdzekļi, verapamils, diltiazēms un izoniazīds – inhibē karbamazepīna metabolismu.
Mijiedarbība iespējama arī starp pašiem pretepilepsijas līdzekļiem. No vecās paaudzes līdzekļiem karbamazepīns, fenitoīns, fenobarbitāls un primidons inducē dažādus zāļu metabolismā iesaistītos enzīmus, samazinot plazmas koncentrāciju un farmakoloģisko efektu medikamentiem, kas ir šo pašu enzīmu substrāti (piemēram, tiagabīns, valproiskābe, lamotrigīns, topiramāts). Pretēji tam jaunie līdzekļi gabapentīns, lamotrigīns, levetiracetams, tiagabīns, topiramāts, conizamīds neinducē citu pretepilepsijas līdzekļu metabolismu. Interakcijas, kas saistītas ar enzīmu inhibīciju, ietver valproiskābes izsauktu lamotrigīna un fenobarbitāla plazmas koncentrācijas paaugstināšanos. Vismazāk interakciju saistīts ar gabapentīnu un levetiracetamu.


Patsalos P.N., Perucca E. Clinically important drug interactions in epilepsy//Lancet Neurol, 2003 Aug; 2(8): 473-81, Jun; 2(6): 347-56.

Prof. E.Vītols: Pretepilepsijas līdzekļu savstarpējā mijiedarbība un iedarbība ar citiem medikamentiem ir diezgan labi izpētīta, un preparāta saderības ievērošanai ir liela nozīme stabilas zāļu koncentrācijas serumā un līdz ar to efektivitātes nodrošināšanā.


Zāļu rezistences mehānismi
Zāļu rezistenta epilepsija ar nekontrolējamām, smagām lēkmēm ir nozīmīga klīniska problēma, ko novēro apmēram trešdaļai epilepsijas pacientu. Lai gan zāļu rezistence var parādīties vai mazināties laika gaitā, vairumam pacientu tā ir pastāvīga. Diemžēl arī pašlaik pieejamie modernie antiepileptiskie līdzekļi nevar novērst šādu stāvokļa attīstības iespēju vai ārstēt to.
Nav zināms, kāpēc un kā process kļūst refraktārs, kamēr citiem pacientiem ar identisku slimības tipu lēkmes sekmīgi tiek kontrolētas ar medikamentiem. Šim fenomenam visticamāk ir komplekss multifaktoriāls pamats, kur nozīme ir gan ģenētiskiem, gan apkārtējās vides faktoriem. Pēdējo gadu divas galvenās neirobioloģiskās teorijas šo fenomenu skaidro sekojoši:
• zāļu transportproteīni (P-glikoproteīns, MRP1, MRP2 u.c.) pāraktīvi evakuē aktīvo vielu no epileptogēnā perēkļa audiem;
• ir samazināta zāļu mērķaudu jutība epileptogēnajos smadzeņu apgabalos.
No klīniskā viedokļa ar zāļu rezistenci saistītas ģenētiskās un klīniskās īpatnības, kā arī strukturāli smadzeņu bojājumi.


Schmidt D., Loscher W. Drug resistamce in epilepsy: putative neurobiological and clinical mechanisms//Epilepsia, 2005; 46(6): 858-77.

Prof. E.Vītols: Tiešām ir parādījušās publikācijas, ka gadījumos, kad nekāda izskaidrojuma zāļu rezistentai epilepsijai nav, jāmeklē gēns, kas ražo minētos transportproteīnus. Taēu, pat ja šo gēnu lokalizē, arī tad nav skaidrs, ko ar to darīt.



Diētas faktori
Vai diētas korekcija ir nozīmīgs papildinājums citām epilepsijas ārstēšanas metodēm? Rakstā aplūkotas vairāku diētas veidu klīniskās nianses un iespējamie mehānismi, kā tiek nomākta neironu hiperuzbudināmība un epileptiskās lēkmes attīstība. Kā lietderīgi tiek atzīmēti ēetri diētu varianti.
• Ketogēnā diēta (augsts tauku, mērens olbaltumvielu, zems ogļhidrātu saturs) – vissenāk praktizētā (kopš 1920.gada – desmit gadus pirms antikonvulsantu ieviešanas praksē); tās efektivitāte dokumentēta klīniskos pētījumos – vismaz pusei pacientu novēro lēkmju samazināšanos par 50 un vairāk procentiem. Hipotēzes par darbības mehānismu balstās uz pastiprināti uzņemto taukvielu sabrukšanas rezultātā atbrīvoto ketonvielu specifisko darbību centrālajā nervu sistēmā.
• Atkinsa diēta (augsts tauku un olbaltumvielu, zems ogļhidrātu saturs). Tā kā šāds uzturs inducē ketozes stāvokli organismā, iespējams, ka darbības mehānismi ir līdzīgi ketogēnajai diētai. Mazos pētījumos aprakstīta augsta efektivitāte, bet lieli kontrolēti pētījumi un pētījumi ar dzīvniekiem nav dokumentēti.
• Polinepiesātinātām taukskābēm bagāts uzturs – taukskābēm ir nozīmīga loma nervu sistēmas attīstībā un neironu uzbudināmības modulācijā.
• Kopējā uzņemtā kaloriju daudzuma ierobežošana, kam ir vispārīgs labvēlīgs efekts uz veselību, t.sk. epilepsijas gadījumā.
Kā diētas faktori, kas varētu pasliktināt slimības gaitu, atzīmēti sekojoši: glutamāts (pārtikas piedevas!), kofeīns, alkohols un virkne herbālo līdzekļu (lai gan daudziem piedēvēts tieši lēkmes pazeminošs efekts).


Stafstrom C.E. Dietary approaches to epilepsy treatment: old and new options on the menu//Epilepsy Curr, 2004; (6): 215-22.

Prof. E.Vītols: Diētas jautājumi epilepsijas slimniekiem daļēji nav specifiski (nepiesātināto taukskābju lietošana uzturā, svara samazināšana utt.). Ketogēnā diēta tiek lietota gandrīz tikai bērnu epilepsijas ārstēšanā (bērni to panes daudz labāk nekā pieaugušie), taēu visu laiku ļoti rūpīgi jāseko analīzēm, lai slimnieks nenonāktu komā.
Vai lēkme bojā smadzenes?
Šis ir viens no pretrunīgākajiem jautājumiem epilepsijas kontekstā. Eksperimentālie dati liecina, ka epileptoģenēzes process var neradīt nozīmīgu neironu zudumu, kas ir saskaņā ar klīniskiem novērojumiem, ka progresējošu kognitīvu bojājumu var novērot arī pacientiem bez apstiprinātas smadzeņu atrofijas.
Daži pētījumi pacientiem ar parciālu epilepsiju ir uzrādījuši progresīvu hipokampālu un ekstrahipokampālu atrofiju, kuras pakāpe korelē ar slimības ilgumu un lēkmju biežumu, kamēr citi neatrod šādas sakarības.
Novērots, ka lēkmes inducē smadzeņu plasticitāti, kā rezultāts var būt vai nu bojājums vai gluži pretēji – aizsargefekts: neilgas lēkmes vai status epiletpicus var sekmēt rezistenci pret papildu bojājumu vai inducēt kumulatīvu neironu zudumu un paaugstināt neironu tīkla sinhronizācijas risku. Daļa eksperimentālo pētījumu rāda, ka status epilepticus radītam iniciālam bojājumam sekojošas neilgas lēkmes var neradīt nozīmīgu neironu zudumu un hipokampus atrofiju, kamēr citi pētījumi apstiprina pretējo.
Šo aspektu izpēte ir būtiska efektīvas terapijas un neiroprotekcijas kontekstā.


Cendes F. Progressive hippocampal and extrahippocampal atrophy in drug resistant epilepsy//Curr Opin Neurol, 2005; 18(2): 173-7.

Prof. E.Vītols: Vispārējais uzskats ir šāds: jo biežākas lēkmes (galvenokārt tas attiecas uz ģeneralizētām toniski-kloniskām lēkmēm), jo ātrāk iestājas personības izmaiņas! Te gan jāpiemin apstāklis, ka šī slimnieku grupa pieder pie terapijas rezistentās epilepsijas kontingenta un ilgstoši saņem lielas medikamentu devas, kas arī atstāj negatīvu ietekmi uz kognitīvajām funkcijām. Sevišķi bīstams galvas smadzeņu darbības spēju pazeminātājs ir status epilepticus.



Provokatīvo faktoru apzināšana
Pacientu zināšanas par savu slimību bieži vien ir nepietiekamas.
Parasti refraktāru epilepsijas formu uzskata par galveno nekontrolētu lēkmju un hospitalizācijas iemeslu epilepsijas pacientiem. Sešu mēnešu prospektīvā pētījumā analizējot potenciālos faktorus, kas saistīti ar epileptiskās lēkmes sākumu, tikai vienam pacientam bija refraktāra epilepsija. Trīs ceturtdaļās gadījumu lēkme bija saistīta ar kādu modificējamu provocējošo faktoru – līdzestības trūkumu no pacienta puses (71%), nepietiekamu antiepileptisko līdzekļu devu (26%), neizgulēšanos (9%).
Tas norāda, ka pacientu izglītošanai ir būtiska nozīme, domājot par lēkmju biežuma un iespējamas hospitalizācijas nepieciešamības samazināšanu.


Tan J.H. et al. Frequency of provocative factors in epileptic patients admitted for seizures//Seizure, 2005 Aug 3.

Prof. E.Vītols: Epilepsijas ārstēšana rit gadiem ilgi, un slimniekiem visu laiku precīzi jāievēro ārsta instrukcijas, jāaizpilda lēkmju kalendārs un lēkmju atkārtošanās gadījumā jāanalizē iemesli (kas minēti rakstā, taēu iespējami arī citi).
© Guna Dansone
Atpakaļ pie 2005. gada decembra numura
 
Doctus – uzticams informācijas līderis ārstiem un farmaceitiem, kas sniedz bagātīgu praktisku, analītisku un izklaidējošu informāciju par nozares aktualitātēm.
Decembris, 2005
Arhīvs
Novembris, 2005
Oktobris, 2005
Septembris, 2005
Augusts, 2005
Jūnijs, 2005
Maijs, 2005
Aprīlis, 2005
Marts, 2005
Februāris, 2005
Janvāris, 2005
Pārējie

© iAptieka, 2014. Lapas lietošanas noteikumi. Reklāmas iespējas. Kontakti.
RSS ziņas: Raksti. Īsās ziņas. Wap: iAptieka.
Izstrādātājs: