Veselīgs dzīvesveids
Profilakse
Uzturs
Pašsajūta
Ķermeņa kopšana
Seksuālā veselība
Fiziskā aktivitāte
Kaitīgie ieradumi
Vide un ekoloģija
Jaunumi medicīnā
Tehnoloģijas
Medikamenti
Aktualitātes
Dzīvesstāsti
Aptiekas
Iestādes
Personības
Apdrošināšana
Lasīt rakstus
Pirmā palīdzība
Lasīt rakstus
Pacientu tiesības
Lasīt rakstus
Pasākumi
Lasīt rakstus
Slimības un stāvokļi
Mutes dobums
Āda
Kauli un locītavas
Muskuļi
Nervu sistēma (un smadzenes)
Maņu orgāni
Endokrīnā sistēma
Sirds-asinsvadu sistēma
Elpošanas orgānu sistēma
Gremošanas sistēma
Urīnorgānu sistēma
Dzimumorgānu sistēma
Infekcijas slimības
Iedzimtība
Imunitāte
Dzīves gājums
Diabēta pacienta rokasgrāmata
Kas ir cukura diabēts?
Cukura diabēta ārstēšana
Hipoglikēmija. Smaga cukura diabēta dekompensācija
Cukura diabēta vēlīnās komplikācijas
Akūtas infekciju slimības un citas slimības diabēta pacientiem
Psiholoģiskās problēmas diabēta pacientiem
Diabēta pacients ģimenē un sabiedrībā
Vitamīnu dārzs
Multivitamīni un minerālvielas
Acīm
Cilvēkiem ar diabētu
Matiem, nagiem, ādai
Imunitātei
Sirds un asinsvadu sistēmai
Locītavām un kauliem
Kauliem un zobiem
Nervu sistēmai
Antioksidanti
Grūtniecēm
Bērniem
Doctus diskusijas
   
Ieiet sistēmā
         
Sākums Raksti Medicīnas speciālistiem Kalendāri Medicīnas katalogi Jautājums aptiekāram Doctus Forums Kontakti
 
Doctus
Janvāris, 2006
Tēma: perifērās asinsrites traucējumi
Kā fakts un izpausme perifērās asinsrites (perifērās cirkulācijas) traucējumi savā būtībā ir sekas kādai citai patoloģijai – aterosklerotiskam procesam, endokrinoloģiskas, reimatoloģiskas vai citas dabas patoloģijai. Daudzkārt šie momenti kombinējas, pārklājas, izraisa viens otru, tā nosakot perifērās asinsrites traucējumu multietioloģisko dabu. Pat teorētiski ir apšaubāma iespēja veikt savstarpēji nesaistītu šo etioloģisko iemeslu analīzi. Tomēr tāds mēģinājums būtu pamats izpratnei par patoģenēzes procesu un orientieris diagnostiskajā labirintā.
Endokrīnie faktori
(Docents Agnis Štifts)

Perifērās asinsrites (perifērās cirkulācijas) traucējumi ir multifaktoriālas ģenēzes parādība, kur dominantā loma ir endokrīnai sistēmai.

Endokrīnās sistēmas ietekme uz asinsvadu morfoloģiju un asins cirkulāciju ir daudzveidīga. Augšanas hormons, insulīns, dzimumhormoni, vairogdziedzera hormoni nodrošina asinsvadu optimālu attīstību un trofiku. Visas bioloģiski aktīvās substances, kuras spēj vajadzīgajā brīdī paaugstināt vai pazemināt arteriālo spiedienu – kateholamīni, aldosterons, kortizols, tiroksīns no vienas puses, prostaglandīni, bradikinīni u.c. no otras puses – nodrošina optimālu cirkulāciju visā asinsvadu sistēmā.

Dažas endokrīnās slimības spēj būtiski pasliktināt perifērās asinsrites kvalitāti, īpaši cukura diabēts un hipotireoze, mazāk – artficiāls vai endogēns Kušinga sindroms, akromegālija, hipo- un hiperparatireoīdisms, kā arī tāds faktors kā orālās kontracepcijas lietošana sievietēm.

Metabolais sindroms un cukura diabēts

Skaitliski vislielākā populācijas daļa cieš no metabolā sindroma negatīvās ietekmes uz sirds-asinsvadu sistēmu, tādēļ daži to sauc par kardiovaskulāro dismetabolo sindromu, ja cēloniski – par insulīnrezistences sindromu. Ìenētiski predisponētā insulīna rezistence izraisa hiperinsulīnismu, kas ir tiešais iemesls androīdai adipozitātei, dislipidēmijai, endotēlija disfunkcijai, arteriālai hipertensijai un pāragrai aterosklerozei. Zūdot relatīvam līdzsvaram starp insulīnrezistenci un hiperinsulīnismu, parādās pazemināta ogļhidrātu tolerance un 2.tipa cukura diabēts. Insulīna rezistences apstākļos ir ierobežota brīvo taukskābju (FFA) izmantošana muskuļu darbā. Dislipidēmijas un hiperglikēmijas ietekmē mazinās endotēlija izcelsmes vazodilatatoru, īpaši slāpekļa oksīda (NO) un prostaciklīnu, veidošanās, toties palielinās vazokonstriktoru, piemēram, angiotensīna II, endotelīna I, prostanoīdu, citokīnu, dažu augšanas faktoru produkcija; pavairojas tā dēvētie reaktīvie oksinogēni, pieaug lipīdu oksidācija. Nepietiekami kompensēta diabēta gadījumā notiek plazmas olbaltumu nefermentatīvās glikozēšanās produktu pavairošanās – tas viss kļūst par iemeslu arteriālai hipertensijai, mikroangiopātijai un arterosklerozei. Obturējoša arteroskleroze un/vai arteriotromboze kļūst fatāla gan perifērās asinsrites tīklā (īpaši apakšējās ekstremitātēs), gan cirkulācijai koronārajā, cerebrālajā un renālajā baseinā.

Slikti kompensēta ilggadīga cukura diabēta pacientiem, īpaši 1.tipa diabēta slimniekiem, reizēm veidojas tā dēvētā Šarko (Charcot) jeb diabēta pēda. Kombinējas diabēta polineiropātijas dēļ izmainījusies pēdas arhitektūra un audu trofika ar mikroangiopātijas tipa un aterosklerotiska rakstura cirkulācijas traucējumiem; nereti vēl pievienojas imūndepresija ar pazeminātu pretestību pret infekciju. Lai izvairītos no fatāli smagas norises diabēta pēdas, ir nepieciešama laba diabēta kompensācija visas slimības garumā. Jau savlaicīgi – piemērota zolīte apavos, pat īpaši ortopēdiskie apavi. Tie atmaksājas – var glābt kāju no amputācijas!

Metabolā sindroma profilaksē un terapijā pirmais ieteikums – nesmēķēt! Bez tiešās ietekmes uz asinsvadiem nikotīns producē ne vienu vien endogēno saslimstības faktoru. Otrs – regulārs muskuļu darbs un/vai sporta nodarbības ikdienā. Trešais ieteikums – mazkaloriju diēta (fizioloģisks uzturs, mērenība). Jāiemācās ēst, kā aicina dietologi “klijas ar ūdeni, sparģeļus un citus dārzeņus, rūpīgi iedziļinoties uzturlīdzekļu kaloriju vērtības datos” (Zariņš Z. Doctus, septembris, 2005: 4-6). Iespēju robežās – ūdens procedūras: peldes, dušas, mitra norīvēšanās.

Svara samazināšanu atvieglo dažādi medikamenti (hitīns, orlistats, sibutramīns u.c.). Insulīna rezistenci mazina tiazolidīndioni, kuru darbība ir tuva patoģenētiskās terapijas kvalitātei. Pieejamie preparāti: rosiglitazons un pioglitazons. Ja metabolā sindroma slimniekam attīstās cukura diabēts, terapiju mēdz uzsākt ar metformīnu vai metformīna kombināciju ar kādu tiazolidīndionu grupas preparātu. Agrīnā cukura diabēta fāzē prandiālā insulīna stimulācijai vēlams ordinēt kādu no glinīdiem, piemēram, repaglidīnu.

Hipotireoze

Hipotireozes gadījumā paātrinās aterosklerozes attīstība. To var aizkavēt ar savlaicīgu hipotireozes diagnostiku un adekvātu substitūcijas terapiju. Daļai populācijas pāri pusmūžam hipotireozi diagnosticējam nepietiekami, jo dažas senilitātes pazīmes disimulē hipotireozi, piemēram, lēnīgums, salīgums, apātija utt.

Cilvēks kopumā un perifērā cirkulācija arvien jāpatur ārsta uzmanības lokā, lai savlaicīgi novērstu čūlas, osteolmielītu, gangrēnu, sepsi un amputāciju vai nāvi no sepses amputācijas.

Reino fenomens
(Dr. Jānis Arājs)

No reimatologa viedokļa aplūkojamās tēmas sakarā būtu atzīmējams Reino fenomens, kuru varētu raksturot kā intermitējošu plaukstu, pēdu pirkstu, arī auss ļipiņu, degungala artēriju un arteriolu išēmiju. Šo stāvokli parasti provocē aukstums vai psihoemocionāla slodze. Lielākoties lēkmes ar pēkšņu, neparasti izteiktu artēriju un arteriolu vazospazmu, lūmena slēgšanos izpaužas ar noteiktā kārtībā sekojošu simetrisku, trifāzisku pirkstu ādas krāsas nomaiņu: lēkme sākas ar nobālēšanu (išēmijas fāze), tad seko zilēšana (hipoksijas, cianozes fāze) un beidzas ar sārtošanu (hiperēmijas fāze). Var būt arī divfāziskas (bālē-zilē) izpausmes. Lēkmi parasti pavada pirkstu tirpšana, pulsējošas, durstošas sāpes. Reino fenomens populācijā vidēji skar aptuveni 3-4% iedzīvotāju, biežāk sievietes un vēsa klimata zonās.

Reino fenomens var būt primārs – ar iepriekš aprakstīto klīniku, kas ilgst vismaz divus gadus bez citām pavadošām slimībām, un sekundārs, kad Reino fenomens asociējas ar citām slimībām un stāvokļiem. Tie būtu sekojoši.

• Autoimūnas slimības.

1. Sistēmas skleroze (90-95% gadījumu), gan difūzā forma (sklerodermisks ādas un iekšējo orgānu bojājums), gan limitētā forma (CREST sindroms). Pacientiem ar sklerodermiju sekundārs Reino fenomens asociējas ar asinsplūsmas samazināšanos sašaurinātā lūmena asinsvados, kur sieniņas sabiezējums ir saistīts ar subintimiālā slāņa proliferatīvi-fibrotiskām izmaiņām. Apskatē šādiem pacientiem bez sklerodaktīlijas var novērot išēmijas radītos audu nekrozes bojājumus pirkstu galos – rētaudi, nedzīstošas čūlas (žurkas kodiena simptoms), gala falangu osteolīze, kā parasti primāra Reino fenomena gadījumā nav. Agrīnā diagnostikā un diferenciāldiagnostikā nozīmīga ir izmeklēšana. Pirmkārt, pacienta naga pamatnes kapilāru mikroskopijai imersijas eļļas pilienā 40 dioptriju palielinājumā – sistēmas sklerodermijas gadījumā kapilāru cilpas ir paplašinātas, izlocītas, vietām redzamas avaskulāras zonas. Otrkārt, autoantivielu noteikšana – anticentromērās antivielas (limitētā sistēmas sklerodermija), antitopoizomerāzes (difūzā sistēmas sklerodermija) un antivielas uz ribonukleoproteīniem (jauktā sistēmas saistaudu saslimšana).

2. Retāk, taču asociēti ar sekundāru Reino fenomenu, vēro: sistēmas sarkanai vilkēdei (10-35% gadījumu; perifēro audu bojājums maz izteikts atšķirībā no sistēmas sklerodermijas), reimatoīdajam artrītam, Sjegrēna sindromam, polimiozītam, sistēmas vaskulītam.

• Artēriju okluzīvās slimības (ateroskleroze, obliterējošais tromboangīts – Buergera slimība).

• Traumatiskas ģenēzes vazospastiskas slimības (vibrācijas slimība ar baltiem pirkstiem – profesionāla slimība pacientiem, kas strādā ar vibrējošiem darbarīkiem).

• Medikamentu inducētas izmaiņas: asinsvadu kontrakciju veicinošie preparāti (ergota alkaloīdi, beta-adrenoblokatori, simpatomimētiskie, pretapaugļošanās līdzekļi) un asinsvada sieniņas fibrozi veicinošie preparāti: (bleomicīns, vinblastīns, ciklosporīni, alfa-interferoni u.c.), kā arī plastmasas ražošanā saskare ar vinilhlorīdu.

• Hematoloģiskās slimības ar hiperviskozitāti: krioglobulinēmija, makroglobulinēmija, policitēmija (leikēmija, eritrēmija utt.).

• Paraneoplastiskie stāvokļi un hipotireoidisms.

Sindromi, kurus visbiežāk jauc ar Reino fenomenu, ir – karpālā kanāla sindroms, reflektori simpātiskās distrofijas sindroms, Tīces sindroms. Reino fenomenu nereti jauc arī ar tromboemboliskām slimībām un aterosklerozi.



Vaskulāra patoloģija un polineiropātija
(Dr. Inese Kamša)

Vaskulāra patoloģija ir viens no polineiropātijas (perifērās nervu sistēmas slimība, kuru nosaka vairāku perifēro – spinālo un kraniālo – nervu vienlaicīgs patoģenētiski viendabīgs bojājums) etioloģiskajiem faktoriem. Šādā gadījumā polineiropātijas attīstība var notikt pēc sekojošiem mehānismiem: mikroangiopātijas attīstība (piemēram, hiperglikēmija, citi metaboli cēloņi), vaskulītu izsauktas hemokoagulācijas, išēmiskas un citas izmaiņas asinsvada sieniņā, kā arī obliterējošās asinsvadu slimības, kas rada išēmiska rakstura neiropātijas attīstību. Visos šajos gadījumos neiropātijas attīstību izsauc vesela kaskāde procesu, kas noved pie aksonāla vai/un demielinizējoša bojājuma.

Mikroangiopātijas gadījumā pārmaiņu rezultātā pārsvarā sašaurinās kapilāru lūmens, tādējādi palielinās plūsmas rezistence un pavājinās mikrocirkulācija noteiktos reģionos. Samazinās arī nitrīta monooksīda produkcija, kam ir nozīme vazodilatācijā. Veidojas asinsizplūdumi un eritrocītu disfunkcija (samazināta skābekļa saistīšana un atbrīvošana), radot audu hipoksiju. Šīs pārmaiņas bojā nervaudus, skarot mielīna apvalku, un izpaužas kā demielinizācija vai arī izraisa aksonālu atrofiju. Morfoloģiski biopsijā polineiropātiju pacientiem izmaiņas manifestējas ar sabiezētu asinsvada sienu un asinsvada kalibra izmaiņām – parasti kā kapilāru daļēja mikrotromboze vai oklūzija.

Citi etioloģiskie faktori – polineiropātijas izraisītāji – ir endokrīnās slimības, alkohols, vitamīnu deficīts, sistēmiskas un somatiskas slimības, infekcijas, imunoloģiskie traucējumi, karcinomatozi procesi un toksiskie aģenti. Tāpēc, domājot par polineiropātijas etioloģiju, ir jāapsver gan vaskulārās patoloģijas, gan citi tikko minētie faktori.

Polineiropātiju izmeklēšanas un diagnostikas principi balstās uz anamnēzes datiem, neiroloģisko izmeklēšanu, elektrofizioloģisko izmeklēšanu (neirogrāfija, mikroneirogrāfija, elektromiogrāfija, kvantitatīvie sudomotoriskie aksonu refleksi), veģetatīvo disfunkciju noteikšana, laboratoriskā diagnostika (pilna asinsaina, eritrocītu grimšanas ātrums, urīna analīze, bioķīmiskie rādītāji, imunoloģiskās analīzes, onkomarķieri, reimotesti, antigangliozīdu antivielas, virusoloģiskā un bakterioloģiskā izmeklēšana), lumbālpunkcijas dati, radioloģiskā un morfoloģiskā diagnostika (ādas un muskuļu biopsija, nerva biopsija neskaidru progresējošu hronisku polineiropātiju gadījumos).

Par terapijas principiem runājot, jāizdala etiopatoģenētiskā terapija (iespējama tikai gadījumā, ja ir skaidri precizēts, zināms un ietekmējams polineiropātijas cēlonis), simptomātiska un patoģenētiska terapija (fizikālā un balneoterapija, rehabilitācija, antiholīnesterāzes preparāti: neostigmīns, ipidakrīns, piridostigmīns, vaskulāri līdzekļi ar perifēru vazodilatējošu efektu: pentoksifilīns, nikotīnskābes preparāti, aktovegīns, naftidrofurils, ginko biloba u.c., nesteroīdie pretiekaisuma un pretsāpju līdzekļi, antidepresanti, antioksidanti).


Literatūra

1. Adams R.D., Victor M. Principles of Neurology, 5th edition.1993.

2. Kempler P. (ed) Neuropathies. Springer Hungarica Ltd., 1997, 208; ISBN 963 699 046 8.

3. Logina I., Vītols E. Perifērās nervu sistēmas slimības jeb perifērās neiropātijas: pacientu aprūpes un ārstēšanas vadlīnijas. Rīga: Latvijas Neirologu asociācija, 2001, 3-31.

4. Perifērās nervu sistēmas slimības. J. Bērziņa red. R.: Zvaigzne, 1998, 230; ISBN 5-405-00388-3.

5. Scalding J. W. Peripheral neuropathies. In Wall P. D., Melsack. Textbook of Pain. Churchill Livingstone, 1989, 522-534.

6. Thomas P.K. Entrapment neuropathies. In: Peripheral Neuropathy, teaching Course. 5th Meeting of Europen Neurological Society, Germany, 1995.
© Agnis Štifts, Jānis Arājs, Inita Kamše
Atpakaļ pie 2006. gada janvāra numura
 
Doctus – uzticams informācijas līderis ārstiem un farmaceitiem, kas sniedz bagātīgu praktisku, analītisku un izklaidējošu informāciju par nozares aktualitātēm.
Janvāris, 2006
Arhīvs
Decembris, 2006
Novembris, 2006
Oktobris, 2006
Septembris, 2006
Augusts, 2006
Jūnijs, 2006
Maijs, 2006
Aprīlis, 2006
Marts, 2006
Februāris, 2006
Pārējie

© iAptieka, 2018. Lapas lietošanas noteikumi. Reklāmas iespējas. Kontakti.
RSS ziņas: Raksti. Īsās ziņas. Wap: iAptieka.
Izstrādātājs: